Entre le 1er janvier 1993 et le 31 décembre 1998, l'unité d'onco-hématologie pédiatrique de l'hôpital Armand-Trousseau, à Paris, a suivi 122 enfants vivant avec le VIH. Un mémoire rédigé au sein de cette équipe, dans l'unité dirigée par les professeurs Christian Courpotin et Guy Leverger, a analysé rétrospectivement les 78 dossiers complets de cette file active.
Ces six années ne sont pas six années comme les autres. Elles couvrent exactement le moment où le VIH de l'enfant cesse d'être une maladie mortelle pour devenir une maladie chronique. Relire ce travail aujourd'hui, c'est regarder une bascule pendant qu'elle se produit.
Qui étaient ces enfants
| File active 1993-1998 | 122 enfants ; 18 décédés, 22 perdus de vue ou suivis irrégulièrement ; 78 dossiers complets analysés |
|---|---|
| Âge | De 18 mois à 21 ans — moyenne 8,5 ans, médiane 8 ans |
| Mode de contamination | 69 par transmission mère-enfant, 5 par transfusion, 4 d'origine indéterminée |
| Scolarisation | 97,5 % des enfants de plus de trois ans étaient scolarisés |
Ces cinq enfants contaminés par transfusion, parmi les plus âgés de la cohorte, rappellent une histoire aujourd'hui presque oubliée : avant la sécurisation des produits sanguins, le VIH pédiatrique n'était pas seulement une affaire de transmission maternelle.
Ce que les chiffres montrent
Sur les six ans, 18 enfants sont morts, soit 15 % de la cohorte. Tous étaient au stade le plus sévère de la classification pédiatrique au moment du décès. L'âge au décès dessine nettement la double distribution caractéristique de la maladie chez l'enfant : sept enfants de trois ans ou moins, neuf de dix ans ou plus — les formes précoces, foudroyantes, et les formes lentes.
Mais la courbe s'infléchit à partir de 1995. La comparaison de la fin de la période avec son début est frappante :
| 1993-1994 | 1997-1998 | |
|---|---|---|
| Décès | 6 | 1 |
| Transmission mère-enfant | 15 % | 3 % |
| Durée moyenne d'hospitalisation | 14 jours | 5,6 jours |
| Assistance nutritionnelle | Fréquente | Arrêtée |
| Scolarité | Interrompue pour beaucoup | Tous les enfants scolarisés |
Une division par cinq du taux de transmission en quatre ans, dans un seul service : c'est le résultat des essais qui venaient d'aboutir.
Les trois essais qui ont tout changé
- ACTG 076 / ANRS 024. Essai franco-américain : zidovudine à partir de la quatorzième semaine de grossesse, pendant l'accouchement, puis six semaines chez le nouveau-né (CDC, 1994). Résultat : 8 % de transmission contre 26 % sous placebo (CDC, 1994). C'est l'essai fondateur.
- ANRS 075. Ouvert en 1997, il ajoute la lamivudine à la zidovudine à partir de la trente-deuxième semaine. Résultat publié en 2001 : 1,6 % de transmission, cinq fois moins qu'avec la zidovudine seule.
- PENTA 7. Protocole international traitant tous les nourrissons infectés dès la mise en évidence de la contamination, avant tout signe clinique — la rupture conceptuelle avec les recommandations de 1993, qui réservaient le traitement aux enfants déjà symptomatiques.
Le mémoire signale aussi, avec la prudence qui s'imposait alors, l'inquiétude soulevée par deux décès d'enfants non infectés exposés à la prophylaxie, chez lesquels une atteinte mitochondriale avait été évoquée. La conclusion de l'époque — maintenir la prophylaxie tout en informant les mères — illustre bien la façon dont se décide une politique de santé quand les données sont incomplètes.
La course aux lignes de traitement
En 1998, plus aucun enfant de la cohorte n'était sous monothérapie ; un quart restait en bithérapie, la majorité était passée à trois molécules ou plus. Presque tous avaient traversé successivement une monothérapie, puis une bithérapie ; certains en étaient à leur troisième ou quatrième trithérapie.
Le mémoire relève alors un signal que la suite a confirmé : plus les associations sont puissantes, plus vite on en change. La durée moyenne sur un même schéma était d'environ un an en bithérapie, et de sept mois seulement en trithérapie. Derrière cette accélération, trois problèmes nouveaux qui allaient occuper les vingt années suivantes : les résistances, l'observance, et le maintien de l'efficacité dans la durée.
Deux enfants, deux leçons
Le travail détaille deux trajectoires opposées. Le premier enfant répond immédiatement et durablement, sur les trois plans clinique, immunologique et virologique. Le second est en échec apparent : sa charge virale reste mauvaise. Pourtant il va mieux — arrêt de la gastrostomie, reprise de la croissance, retour à l'école, CD4 remontés de 20 à 400 par millimètre cube. La conclusion, écrite en 1999, n'a pas vieilli : « il faut savoir attendre », et il ne faut peut-être pas vouloir à tout prix une charge virale indétectable.
Ce qui a changé depuis
| À la fin des années 1990 | Aujourd'hui | |
|---|---|---|
| Qui traite-t-on ? | D'abord les enfants symptomatiques ou immunodéprimés ; le traitement universel précoce était encore un protocole d'essai | Tous les enfants infectés, quel que soit l'âge, le stade et les CD4, le plus tôt possible (HAS, 2024) |
| Avec quoi ? | Analogues nucléosidiques, premières antiprotéases, premiers non-nucléosidiques ; sirops multiples, plusieurs prises par jour | Trithérapie autour d'un inhibiteur d'intégrase, le dolutégravir, dès les premières semaines de vie et dès trois kilos (OMS, 2020) |
| Sous quelle forme ? | Formes buvables peu maniables, doses calculées à la surface corporelle | Comprimés dispersibles pédiatriques adaptés aux petits poids (OMS, 2020) — le verrou levé le plus récemment |
| Transmission mère-enfant | 26 % sans traitement ; 8 % puis 1,6 % avec les premières prophylaxies | Moins de 1 % quand la mère est traitée et sa charge virale indétectable (HAS, 2024) |
| Le problème principal | Trouver des molécules efficaces et tolérables | Les faire parvenir aux enfants : un peu plus d'un enfant sur deux est traité dans le monde, contre près de huit adultes sur dix (ONUSIDA, 2025) |
Ce que cette cohorte dit encore
Deux constats de 1999 n'ont pas été démentis. Le premier : l'observance d'un enfant ne dépend pas de l'enfant mais de la structure qui l'entoure — et le mémoire note qu'un enfant ne recevait aucun traitement, par refus maternel, l'équipe ayant jugé qu'une absence de traitement valait mieux qu'une mauvaise observance. Le second : les enfants perdus de vue étaient plus nombreux que les enfants morts. Vingt-cinq ans plus tard, à l'échelle mondiale, c'est toujours le maillon faible.
Pour l'état actuel des connaissances, voir le VIH de l'enfant et la transmission mère-enfant.